Paulina M. KAIM SZU FNsP ak.l.dérera tüdőödéma, Pozsony 1. nemzetközi tanfolyam CEEA, Kassa 2009
Definíciók Tüdőödéma: folyadék felhalmozódása az interstitialis térben és a tüdő légterében extravaszkuláris tüdővíz felhalmozódása (EVLW) a pulmonalis gázcsere funkció megváltozása a foktól és a fogyatékosságtól függő interstitialis oedema alveoláris ödéma
Pulmonalis interstitium és folyékony zselatin - sejtes elemek, elasztin, kollagén, glikozaminok, proteoglikánok száraz tér mikrovaszkuláris szűrési nyomása különbözik (függő irányban emelkedik) negatív nyomás interstitium különböző alveolusok> interalveolaris septum> peribronchial> hily
Starling egyenlete ART Lymph VEN 10% E. Starling 90% Pm. 15 12 10 πm = 28 interstitium Pis -4-8 πi = 1 Q = Kf. Q: folyadékáramlás az érfalon Pm: hidrosztatikus nyomás a kapillárisban, Pis: hidrosztatikus nyomás a kapillárisban πm: onkotikus nyomás a kapillárisban, πis: onkotikus nyomás az interstitiumban Kf: repr együttható. membrán, k: a fehérjék endoteliális permeabilitása
A száraz tüdőödéma változásai a hidrosztatikus nyomásokban megnövekedett töltési stasis (megnövekedett vénás nyomás) hangsúlyozza a negatív nyomás intersticiális (kényszerű légzés) fehérjekoncentráció változásokat étkezési rendellenességek krónikus betegségek kritikus betegség változások az endothel permeabilitás szivárgás szindrómában (OP, trauma, szepszis, I/R) mikroembolizáció mérgező belégzés
Hemodinamikus tüdőödéma Kardiogén ödéma Q = Kf. a tüdőödéma leggyakoribb típusa bal kamrai elégtelenség előterhelés (folyadék töltés, vese inkompetencia) szívteljesítmény (szívizom, szelephiba) utóterhelés (artériás hipertónia. hipertóniás krízis) passzív tüdő szerep
Hemodinamikus tüdőödéma Kardiogén ödéma ^ mikrovaszkuláris nyomás ^ vízátadás IS-be ^ nyirokelvezetés ^ Pis (septum) folyadéktranszfer a hilus hilusba: a legtöbb negatív nyomás, vékony szövet, a legtöbb nyirokerek perihilaris pillangó
Hemodinamikus tüdőödéma Kardiogén ödéma tartály kitöltése (+ kritikus tényező) ^^^ Pis az 1. típusú alveoláris septa hámsejtek dysplasia esetén alveoláris ödéma elárasztott alveolusok: 1/8 légmennyiség 250 ml víz megszünteti a 2000 ml alveoláris teret
Hemodinamikus tüdőödéma Kardiogén ödéma meghibásodása LV ^ LV utóterheléses tüdőödéma ^ transzmurális nyomás LV ^ LV előtöltési megfelelés Pis (kényszerített lélegzet) ^ O 2 fogyasztás ^ DC ellenállás
Kardiogén ödéma th beavatkozás preload diuretikumok nitrátok morfin myocardium O 2 inotropia utóterhelés α blokkolók (urapidil)
Kardiogén ödéma th beavatkozás ^^ TK - TK TK urapidil +++ + nitrát +++ +++ + inotropia + +++ diuretikumok +++ ++ +
Kardiogén ödéma th beavatkozás A NIPPV, a CPAP, az UVP megszünteti a pozitív visszacsatolási hatást a Pis transzmurális nyomás csökkenésére az LV-ben, az alveoláris membrán nyomásarányainak csökkent preload terhelése miatt az alveoláris membrán ^ FRC. C, R
Hemodinamikus tüdőödéma Neurogén tüdőödéma elsődleges szimpatikus vihar: folyadéktranszfer intravaszkuláris hypervolemia szimpatikus vazokonstrikció a mikrovaszkuláris vérnyomás növekedése az endothel permeabilitásának változása nélkül megőrzött LV funkció másodlagos generalizált kapilláris szivárgás az endothel permeabilitásának stroke változása után
Hemodinamikus tüdőödéma Posthemorrhagiás tüdőödéma keringő térfogatvesztés pulmonalis hipoperfúzió feltöltése és reperfúziója ^ EVLW növelte a szerotonin szintet ^ transzvaszkuláris szűrés, ^ transmuralis nyomásgradiens
Hemodinamikus tüdőödéma Re-expanziós tüdőödéma több órás pulmonalis összeomlás hirtelen újbóli kitágulása akut ödéma jelentős negativitás interstitium magas transzmurális nyomás
Tüdőödéma Permeabilitási rendellenesség Q = Kf. az endotheliális károsodás következménye a fehérjék és a víz fokozott permeabilitása Kf (ml/perc/mmhg) 1,0 0-ra csökken, akut tüdőkárosodás, ARDS
Tüdőödéma Permeabilitási rendellenesség a hidrosztatikus nyomás normális ill. csökkent alveoláris károsodás az ödémafolyadék azonnali átjutását az alveolusokba (hatalmas mennyiség) kompenzálja a Cp plazma interstitium alveoláris ödémafolyadék - húzza vissza a csökkent nyirokelvezetést (^ Cp a nyirokban)
Acute Respiratory Distress 1967 - Ashbaugh et al. Gyulladásos szindróma, fokozott tüdőszöveti permeabilitás, hipoxémia hatékony kezelése? (50% -os mortalitás 10-90% (közepes incidencia? (USA 65/100 000, Egyesült Királyság) (4,5/100 000 magas költség
Akut légzőszervi distressz szindróma A gyulladást és a klinikai, radiológiai és fiziológiai rendellenességekkel járó fokozott permeabilitást LAH ill. A PCH gyakori összefüggése a szepszissel, az aspirációval, a tüdőgyulladással, a politraumával, a pancreatitis akut megjelenésével, az O2 kezeléssel szembeni rezisztenciával
Meghatározás: Akut légzőszervi vész Akut tüdőkárosodás: Szindróma gyorsan kialakuló PaO 2/FiO 2 2h PaO 2 5 PEEP LPV dehidrációs pronációs helyzet elválasztás nélkül MV ECMO elválasztó ECMO
Az ECMO és az EC CO2 R 1972 óta használja az ECMO-t, átmeneti hatást gyakorol az oxigénellátásra. Nincsenek adatok a nagyon igényes technikai és személyi KI standard kezelésére (KCP, vérzés, DIC, HIT, rosszindulatú daganatok, szívelégtelenség) 2007 Egyesült Királyság: Cesar-vizsgálat EC CO2 R felhasználás hipoxemia nélküli hiperkapniában (LPV) (Gattinoni 1986) AV Interventional Lung Assist (ILA) (Bein 2005, 2006, Fischer 2006)
Folyadékok mikrovaszkuláris károsodása ^ permeabilitás folyadék keringési újraélesztés ++ kumulatív egyensúly (H 2 O, Na) onkotikus nyomás ^ EVLW kompressziós elhúzódó atelectasis diff. O 2 vágány
Folyadék több mint kevesebb A hemodinamikai célok elérése a legfontosabb (pl. EGDT a szepszishez) A normál perfúzió biztosítása, DO 2 Az extrapulmonalis szervrendszerek védelme Megelőzés MODS A folyadék korlátozása pozitívan befolyásolhatja a légzési funkciót Hatás a tüdőre
Konzervatív kontra liberális stratégia FACCT (ARDSNET): A CVT liberális diuretikumok ellenőrzése. 7 megfigyelt nap + mérleg (400-2500ml/d) doboz. 2 nap pozitív, 5 nap negatív. (150 400 ml/d) 60 napos mortalitás csökkentése (n.s.) az oxigénellátási paraméterek javulása az idő lerövidülése a lélegeztetőgépen és az ICU-n (s) anélkül, hogy fokozódna a szervi elégtelenségek, sokk, CRRT iránti igény
Folyadékok lehetséges megoldások a helyettesítés és a perfúzió megfelelősége az O 2 paraméterek szerint, HD monitorozás közvetlenül a pozitív kumulatív egyensúly kiküszöbölését szolgáló célok elérése után, fenntartva az onkotikus nyomást (kolloidok) a diuretikumok előnyösek a furoszemid + 20% albumin szempontjából (American Thoracic Society Consensus nyilatkozat, 2004)
A fertőzések megelőzése és kezelése táplálkozási szempont VAP preferencia EV immunmoduláció: arginin, glutamin, ribonukleotidok, ω-3mk differenciálódási probléma (TT, leu) súlyos ^ mortalitás mikrobiológiai szűrés (legfeljebb 50% afebrile) ATB szedációs stratégia - ^ LOS feszültség, elpusztított nyelés, szonda, folyt. vs bolus EV, H 2 kanül blokkolók ballonszívással, korai tracheostomia
ino inhaláció NO: szelektív pulmonalis vazodilatáció a V/Q arány beállítása RCT eredmények: oxigénellátási paraméterek javulása (60% pont) a pulmonalis hemodinamika javulása a szisztémás keringésre gyakorolt hatás nélkül, de: csak rövid távú (1 2 napos) hatás nincs hatása a mortalitásra, VFD, ICU tartózkodás (Dellinger RP 1998, Michael JR 1998, Taylor RW 2004)
A tüdő parenchima szisztémás gyulladásának glükokortikoidok intenzitása a progresszió esszenciális tényezője, a gyulladás legfontosabb fiziológiai gátlója: hypothalamohypophyseal tengely. kortizol szintézis generalizált gyulladás szerzett és általános rezisztencia ill. glükokortikoid receptorok érzéketlensége glc + gcl-r (citozol) mag bejutása és géntranszkripció gátlása (nukleáris faktor κ-β) gátlása a citokin transzkripció gátlása T-bb apoptózis stimulációja, eozinofilek stabilitása az endothel integritása és a vasc. a szubsztitúció által befolyásolt glc-r permeabilitási ellenállása
A PRT nagy dózisai glc 30mg/kg 6 óránként iv. magas kockázatú, korai kezelésre specifikus csoportok (AIDS, pneumocysták pn.) az inf. A hiperglikémia szövődménye az oxigenizációra gyakorolt hatás nélkül, csak a specifikus pt-knél jár előny (Weigelt 1985, Bone 1987, Bernard 1987)
PRT szubsztitúció glc 1 2 mg/kg/d metilprednizon korai ARDS szignifikáns csökkenés a mortalitásban, az ICU-tartózkodás, a VF napok szorongásos szűrővizsgálata a fertőzések miatt, bénulás nélkül, szisztematikus dg protokoll (^^ TT, leu) (Confalonieri 2005, Meduri 2007)
PRT szubsztitúció glc késői ARDS Meduri 1998: 2 mg/kg/nap i.v. a 7. naptól 32 napig fokozatos csökkenéssel s. javulás: oxigénellátás, LIS, MODS, túlélés (87% vs 37%) Steinberg, ARDSNET 2006: nincs különbség a túlélésben 60d (elsődleges ep) oxigénellátás javulása, VF napok mortalitás növekedése ARDS-ben szenvedő betegeknél d. 14. Problémák: nincs fertőzésszabályozás, relaxáció, állítsd le a glc-t 48 spontán után. lélegző
Egyéb beavatkozások fluor-szénhidrogén folyadékkal segített gázcsere a fiziológiai rendellenességek hatása alveoláris felületaktív anyag β 2 agonisták folyadék clearance csökkentése gyulladás csökkentése EVLW diuretikumok és ANP prosztaglandinok
Egyéb farmakológiai beavatkozások akut gyulladás ketokonazol neutrofil elasztáz monoklonális antitest inhibitor (endotoxinok, citokinek, tapadó molekulák) TNF-α receptor fúziós fehérje IL1 RA pentoxifillin prosztglandin E1
Egyéb farmakológiai beavatkozások véralvadási rendellenességek apc (Xigris) beadása csökkenti a tüdő gyulladásos folyamatát, koaguláció (Ware 2006, Sapru 2006) multicentrikus vizsgálat antitrombin gyulladáscsökkentő DIC futó multicentrikus vizsgálat TFPI csökkentése szepszis mortalitás?
Következtetés konzervatív folyadékstratégia Az LPV átfogó támogatása a legjobb klinikai praxis szempontjából: felületaktív APC antithrombin kortikoszteroidok immunonutriation technikai fejlesztése (EC-technikák)