Orvosi szakértői cikk

  • Okoz
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Formák
  • Diagnosztika
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Gyógyszerek
  • Előrejelzés

A diszlipidémia a plazma koleszterinszintjének növekedése és/vagy a triglicerid vagy HDL szintjének csökkenése, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedés kialakulásához. A diszlipidémia lehet primer (genetikailag meghatározott) vagy másodlagos. A diagnózist az összkoleszterin, a trigliceridek és a lipoproteinek szintjének mérésével állapítják meg a vérplazmában. A diszlipidémiát speciális étrend betartásával, testedzéssel és lipidcsökkentő gyógyszerek szedésével kezelik.

egészségi

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

A diszlipidémia okai

A diszlipidémia az elsődleges oka a fejlődésnek - egy vagy több genetikai mutáció, ennek eredményeként a betegek túltermelésben vagy helytelen triglicerid- és LDL-koleszterin- vagy gipoproduktsiya-kibocsátásban vagy túlzott HDL-szekrécióban szenvednek. A lipid anyagcsere elsődleges rendellenességeit akkor gyanítják a betegek, ha az állapot klinikai tünetei vannak, például diszlipidémia, szisztémás ateroszklerózis és iszkémiás szívbetegség korai kialakulása (60 éves), családi kórelőzmény CHD vagy szérum koleszterinszint> 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Az elsődleges rendellenességek a leggyakoribb okok a gyermekkorban és az esetek kis részében felnőtteknél. Sok név a régi nómenklatúrában még mindig tükrözi, hogy a lipoproteinek gélelektroforetikus elválasztással A és B láncra oszlanak.

A felnőttek diszlipidémiáját leggyakrabban másodlagos okok okozzák. A fejlett országokban ennek kialakulásában a legfontosabb tényezők - az ülő életmód, a túlfogyasztás, különösen a telített zsírokat, koleszterint és transz-zsírsavakat (TFA) tartalmazó zsíros ételek visszaélése. A TLC többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyekhez hidrogénatomokat adtak; leggyakrabban az élelmiszer-feldolgozás során használják, és aterogén, telített zsírok. Egyéb gyakori másodlagos okok közé tartozik a cukorbetegség, az alkoholfogyasztás, a krónikus veseelégtelenség vagy a vesefunkció teljes elvesztése, hypothyreosis, primer biliaris cirrhosis és egyéb kolesztázisos májbetegség lekarstvennoindutsirovannuyu patológia (ezek közül a gyógyszerekből, például tiazid blokkolók, aktív antiridálok, retinoidok, retinoidok) ösztrogén, progeszteron és glükokortikoidok).

A diszlipidémia gyakran a cukorbetegség hátterében alakul ki, mert a cukorbetegek hajlamosak az aterogenezisre, kombinálva a hipertrigliceridémiával és a magas LDL-szinttel, ugyanakkor a HDL-frakció alacsonyabb szintjeivel (diabéteszes diszlipidémia, hipertrigliceridémia, hiperpapo B). A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél különösen nagy a betegség kialakulásának kockázata, például a dyslipidaemia. A klinikai kombinációk magukban foglalhatják a súlyos elhízást és/vagy alacsony cukorbetegség kezelését, ami az SLC vérkeringés növekedéséhez vezethet, ami a máj VLDL termelésének növekedéséhez vezethet. A trigliceridekben gazdag VLDL ezután átalakul TG-vé és koleszterinné LDL-ben és HDL-ben, elősegítve a TG-ben gazdag, kicsi, alacsony sűrűségű LDL és TG-ben gazdag HDL-kimenet termelését. A cukorbetegség diszlipidémiája gyakran súlyosbodik, ha a páciens jelentősen meghaladja a napi callorazha értéket, és csökken a fizikai aktivitás, amely jellemző a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek életmódjára.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Patogenezis

Nincs természetes felosztás normál és abnormális lipidszintekre, mert maga a lipidmérés hosszú folyamat. Lineáris összefüggés van a vér lipidszintje és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata között, ezért sok olyan ember, aki "normális" koleszterinszinttel rendelkezik, még alacsonyabbra törekszik. Ennek eredményeként nincs olyan digitális szint specifikus tartománya, amely olyan állapotot jelezne, mint például a diszlipidémia; ez a kifejezés átfedi ezeket a vér lipidszinteket, amelyek további terápiás korrekciónak vannak kitéve.

Az ilyen korrekció előnyeinek bizonyítékai meglehetősen meggyőzőek kissé megemelkedett LDL-szintek esetében, és kevésbé meggyőzőek az emelkedett trigliceridszint csökkentése és az alacsony HDL-szint növelése szempontjából; részben azért, mert az emelkedett triglicerid szint és az alacsony HDL-C szint erősebb rizikófaktor a kardiovaszkuláris patológia kialakulásában nőknél, mint férfiaknál.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

A diszlipidémia tünetei

Magának a dislipidémiának megvannak a maga tünetei, de a szív- és érrendszeri betegségek klinikai tüneteihez vezethet, beleértve az iszkémiás szívbetegségeket és az alsó végtagok érelmeszesedését. A magas trigliceridszint [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] lehet az akut hasnyálmirigy-gyulladás oka.

Az LDL magas szintje szemhéj xantomatomishoz vezethet, a szaruhártya opacitásának és ín xantómáinak kialakulásához, amely kimutatható az Achilles, a könyök és a térd inakban és az ízületekben a metacarpophalngealis után. Családi hiperkoleszterinémiában szenvedő homozigóta betegek és egyéb klinikai tünetek kialakulhatnak egy vagy bőr xantómák formájában. A trigliceridszint jelentős növekedésével járó betegek ksantomatoznye kiütést okozhatnak a törzs, a hát, a térd, a fenék, a térd, az alkar és a láb bőrén. A viszonylag ritka dysbetalepoproteinémiában szenvedő betegeknél tenyér- és plantáris xantómák lehetnek.

Az expresszált hipertrigliceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] retina artériák és vénák fehér krémes zsír (lipemia retinalis) kialakulásához vezethet. A vér lipidszintjének hirtelen növekedése klinikailag a fehér "tej" zárványok előfordulásával is a vérplazmában nyilvánul meg.

[25], [26], [27], [28], [29]

Formák

A diszlipidémiát hagyományosan a lipidek és lipoproteinek méretének növelésének modellje szerint osztályozzák (Fredrickson-osztályozás). A diszlipidémia megosztja az elsődleges és a másodlagos egységet, és csak a koleszterinszint növelését (tiszta vagy izolált hiperkoleszterinémia), illetve a növekedéstől és a koleszterinszinttől és a trigliceridszinttől függően (vegyes vagy kombinált hiperlipidémia) látja el. A fenti osztályozási rendszer nem befolyásolja a specifikus lipoprotein rendellenességeket (pl. A HDL LDL csökkenése vagy növekedése), amelyek nosológiai betegséghez vezethetnek, a normál plazma koleszterin és triglicerid szint ellenére.

[30], [31], [32], [33]

A diszlipidémia diagnózisa

A diszlipidémiát a szérum lipidszintjének mérésével határozzuk meg, bár egy ilyen vizsgálat nem feltétlenül szükséges a jellegzetes klinikai kép jelenléte miatt a betegeknél. A rutin mérések (lipidspektrum) magukban foglalják az összkoleszterin (OX), a trigliceridek, a HDL és az LDL meghatározását.

Az összkoleszterin, a trigliceridek és a HDL közvetlen mérése a vérplazmában; Az összkoleszterin és a trigliceridek mennyiségi értékei tükrözik az összes keringő lipoprotein koleszterin- és trigliceridszintjét, beleértve a chilomikronokat, VLDL, IDL, LDL és HDL szintjét. Az OX-értékek oszcillációjának szintje körülbelül 10% és TG - akár 25% a napi mérésekben, még a betegség nosológiai formájának hiányában is. Az OX és a HDL mérhető és nem éhes, de a legtöbb beteg esetében a legvalószínűbb eredmények elérése érdekében a vizsgálatot szigorúan éhgyomorra kell elvégezni.

Minden mérést egészséges betegeknél kell végezni (kivéve az akut gyulladásos betegségeket), mivel akut gyulladásos körülmények között a triglicerid és a koleszterin szint emelkedik. A lipidspektrum az akut MI megjelenése után az első 24 órában érvényes marad, majd változások következnek be.

Az LDL leggyakrabban mért mennyisége, amely a HDL-ben és a VLDL-ben nem található koleszterin mennyiségét tükrözi; a VLDL-szintet a triglicerid-tartalom (TG/5), azaz az LDL = OX [HDL + (TG/5)] (Friedland-képlet) alapján számítják ki. A VLDL-ben található koleszterint a triglicerid szint (TG/5) alapján számolják, mivel a részecskék VLDL-ben a koleszterin koncentrációja általában a részecske összes lipidjének 1/5 része. Ez a számítás csak akkor helyes, ha a triglicerid szint 20 év, majd ezt 5 évente megismételjük. A lipidszint mérését ki kell egészíteni a szív- és érrendszeri megbetegedések egyéb kockázati tényezőinek, például a cukorbetegségnek, a dohányzásnak, a magas vérnyomásnak, valamint a férfiaknál a szívkoszorúér-betegség jelenlétének megállapításával. 55 éves vagy nők, 1. Fokozatú rokonság 65 éves korig.

Egy bizonyos életkor, amely után a betegeknek nem lesz szükségük további szűrésre, nincs jelen, de természetesen a szűrés szükségessége megszűnik, amikor a betegek elérik a 80. életévüket, különösen, ha IHD-vel rendelkeznek.

Célszűréses vizsgálat olyan 20 éves korú betegeknél, akiknél ateroszklerózis kockázati tényezők, például cukorbetegség, magas vérnyomás, dohányzás és elhízás, a szívkoszorúér-betegség örökletes formái vannak a közvetlen családban, az ősöknél vagy testvéreknél, vagy ha a koleszterinszint meghaladja a 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) vagy dyslipidaemia rokonokban. Ha a rokonságra vonatkozó információk nem állnak rendelkezésre, mint a gyermekek örökbefogadása esetén, a szűrést a kezelőorvos döntése alapján végzik.

Azoknál a betegeknél, akiknél az ischaemiás szívbetegség öröklődő formái és normális (vagy normálértékhez közeli) lipidszint van, azoknál a betegeknél, akiknek a családjában anamnézisükben szív- és érrendszeri megbetegedések vannak, és magas az orvosi terápiára nem reagáló LDL-szint, ennek ellenére meg kell mérniük az apolipoprotein szintet [Lp (a)]. Az orvosi korrekció kérdésének kezelése érdekében az Lp (a) szint közvetlenül mérhető azoknak a vérplazmának is, akik határán magas LDL-szinttel rendelkeznek. Ezekben a betegeknél meghatározható a C-reaktív fehérje és a homocisztein szintje.

A másodlagos okok laboratóriumi módszerei, amelyek ehhez az állapothoz vezetnek, mint diszlipidémia, beleértve az éhomi vércukorszintet, a májenzimeket, a kreatinin, a TSH és a vizelet fehérje szintjét - a legtöbb olyan betegnél el kell végezni, akiket eredetileg diszlipidémia jelzett, és az egyes komponensek megmagyarázhatatlan negatív dinamikája esetén lipidprofil.

[34], [35], [36], [37]

Milyen vizsgálatokra van szükség?

Kivel szeretne kapcsolatba lépni?

A dyslipidaemia kezelése

A diszlipidémiát úgy kezelik, hogy felírják az összes szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteget (másodlagos profilaxis) és egyes esetekben a szívkoszorúér-betegségben nem szenvedőket (elsődleges megelőzés). A Nemzeti Oktatási Program (NCEP) keretében működő, a felnőttek ateroszklerózisának kezelésére szakosodott bizottság (ATP III) által kidolgozott irányelvek a leghitelesebb tudományos és gyakorlati kiadás, amely közvetlenül meghatározta a felnőtt betegek kezelésének javallatait. Az útmutatóban az ajánlásokat csökkentik az emelkedett LDL-szint csökkentésére és a magas TG-szint, az alacsony HDL-szint és a metabolikus szindróma kezelésére irányuló másodlagos megelőzés bevezetésére. Az alternatív kézi feldolgozásnál (Sheffield táblázat) az OH: HDL arányt CHD kockázati tényező igazolással kombinálva alkalmazzák a kardiovaszkuláris kockázat megelőzésére, de ez a megközelítés nem eredményezi a profilaktikus kezelés kívánt hatását.

A gyermekek terápiás taktikáját nem fejlesztik. Egy bizonyos étrend szigorú betartása gyermekkorban - nehéz feladat, ráadásul nincs megbízható tudományos bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a gyermekek lipidszintjének csökkentése hatékony módszer a jövőben ugyanazon beteg szív- és érrendszeri betegségeinek megelőzésére. Ezenkívül a lipidcsökkentő kezelés és annak hosszú ideig (évekig) történő hatékonyságának kijelölése meglehetősen ellentmondásos. Mindazonáltal az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia (AAR) azt javasolja, hogy ezt a kezelést alkalmazzák az emelkedett LDL-ben szenvedő gyermekeknél.

A specifikus kezelési rend a megállapított lipidanyagcsere-rendellenességektől függ, bár a lipidanyagcsere-rendellenességek gyakran vegyes mintázatúak. Néhány betegnél a lipidanyagcsere egyedi rendellenességei integrált terápiás megközelítést igényelhetnek, beleértve többféle kezelés alkalmazását; más esetekben ugyanaz a terápiás módszer alkalmazása többféle lipidanyagcsere-rendellenességgel meglehetősen hatékony lehet. A kezelési intézkedéseknek mindig magukban kell foglalniuk a magas vérnyomás és a cukorbetegség kezelését, a dohányzásról való leszokást, és azoknál a betegeknél, akiknél a következő 10 évben fennáll a szívinfarktus vagy a szívinfarktus halálának kockázata, 10% vagy annál több (a táblázat alapján meghatározva. Framingema, 156. lap. és 1597) kis dózisú aszpirin kötelező kinevezése.

Általánosságban elmondható, hogy a terápiás rend mindkét nem esetében azonos.

Emelkedett LDL szint

Az ATP III kézikönyv olyan betegek kezelését javasolja, akiknél megemelkedett LDL-szint van és kórtörténetében koszorúér-betegség van.

A klinikai állapotok a jövőben a szívrohamok kockázatának csoportjába tartoznak, hasonlóan a betegséghez a legtöbb koszorúér kockázati kritériumai alapján (CHD-ekvivalensek, mint például a diabetes mellitus, hasi aorta aneurysma, perifériás vaszkuláris érelmeszesedés és nyaki érelmeszesedés, amelyet tünetek), beteg; vagy 2 kockázati tényező jelenléte az IHD kialakulásához. Az ATP III kézikönyv ajánlásai szerint ezeknek a betegeknek az LDL-nek 100 mg/dl-nél alacsonyabbnak kell lennie, de egyértelmű, hogy a gyakorlatban a kezelés célja még szigorúbb - az LDL 70 mg/dl-nél alacsonyabb szinten tartása., és ezek az adatok optimálisak a nagyon magas kockázatú betegeknél (pl. koszorúér-betegség és cukorbetegség, valamint egyéb, rosszul kontrollált kockázati tényezők esetén, metabolikus szindróma vagy akut koszorúér-szindróma jelenlétében). A farmakoterápia kijelölésekor kívánatos, hogy a készítmény dózisai az LDL szint legalább 30-40% -os csökkenését jelezzék.

Az éves tevékenységi jelentés az 110 mg/dl feletti LDL-szinttel rendelkező gyermekek étrendi terápiájának kijelölését javasolja. Farmakoterápia 10 évesnél idősebb gyermekek számára, az étrendi kezelésre adott gyenge terápiás válasz és az 190 mg/dl tartós LDL-koleszterinszint mellett, és különösen, ha a családban nincsenek örökletes szív- és érrendszeri betegségek. A farmakoterápia kezelése 10 évesnél idősebb gyermekek számára is ajánlott, akiknek LDL-szintje 160 mg/dl vagy annál magasabb, és a családban előforduló szív- és érrendszeri megbetegedések egyidejű jelenléte fennáll, vagy két vagy több rizikófaktora van ennek a patológiának a kialakulásában. A gyermekkori gyermekkori kockázati tényezők, kivéve a családtörténetet és a cukorbetegséget, a dohányzás, a magas vérnyomás, az alacsony HDL (200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] és a magas kardiovaszkuláris kockázat. A gyógyszeres kezelést diétával és testmozgással kell kombinálni. a kezelés kezdete.

A sztatinok az LDL szintjének beállításához választott gyógyszerek, amelyek nyilvánvalóan csökkentik a kardiovaszkuláris mortalitás kockázatát. A sztatinok az LDL-receptorok szabályozásával és az LDL-clearance növelésével gátolják a hidroxi-metilglutaril-CoA reduktázt, a koleszterinszintézis kulcsfontosságú enzimét. Az e csoportba tartozó gyógyszerek akár 60% -kal csökkentik az LDL szintet, és a HDL enyhe növekedését és a TG szint enyhe csökkenését okozzák. A sztatinok hozzájárulnak az intraartériás és/vagy szisztémás gyulladás csökkentéséhez az endotheliális nitrogén-oxid termelésének stimulálásával is; a szisztémás krónikus gyulladásos folyamatok kialakulásakor csökkenthetik az LDL-tárolást az endotheliális makrofágokban és a sejtmembránok koleszterintartalmát is. Ez a gyulladáscsökkentő hatás megnövekedett lipidek hiányában is aterogénnek nyilvánul. A mellékhatások nem specifikusak, de a májenzimek növekedésében és myositis vagy rhabdomyolysis kialakulásában nyilvánulnak meg.

Az izommérgezés kialakulását és az enzimek növekedése nélkül írják le. A mellékhatások kialakulása gyakrabban fordul elő idős és szenilis betegeknél, akiknek többszörös szervi patológiája és többszörös gyógyszeres terápiája van. Néhány betegnél a sztatinok vagy a sztatinok további egy adagjának csökkentése a kezelés során kiküszöböli a gyógyszer mellékhatásaihoz kapcsolódó összes problémát. Az izom-toxicitás akkor a legnyilvánvalóbb, ha a gyógyszerekkel együtt alkalmazott sztatinok egy része gátolja a citokróm RZA4-et (például antibiotikumokkal makrolidokkal, azol gombaellenes szerekkel, ciklosporinnal kombinálva) és a fibrátumokat, különösen a gemfibrozilt. A sztatinok tulajdonságai minden gyógyszercsoportban közösek és alig különböznek az egyes gyógyszerektől, de megválasztása a beteg állapotától és az LDL személyzet tapasztalatainak szintjétől függ.

Az epesav-megkötők (FFA), amelyek blokkolják az epesavak újbóli felszívódását a bélben, erősen inverz szabályozó hatást gyakorolnak a máj LDL-receptoraira, megkönnyítve a keringő koleszterin felvételét az epe szintéziséhez. Az e csoportba tartozó gyógyszerek segítenek csökkenteni a szív- és érrendszeri mortalitást. Az LDL-epesav-megkötők csökkentésének aktiválása, amelyeket általában gyógyszerekkel vagy sztatinokkal kombinációban alkalmaznak, és a nikotinsav a választott gyógyszer a gyermekek és nők számára, a terhesség megtervezése során. Ezek a gyógyszerek a hipolipidémikumok kellően hatékony csoportját képezik, de használatuk korlátozott az általuk okozott mellékhatások, puffadás, hányinger, görcsök és székrekedés miatt. Ezenkívül emelhetik a TG szintjét is, így működésük ellenjavallt hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél. Kolesztiramin és kolesztipol, de a kolezevelam nem kompatibilis (gátolja az abszorpciót) más gyógyszerek - az összes ismert tiazid, blokkoló, warfarin, digoxin és tiroxin - egyidejű alkalmazásával - hatásukat úgy lehet beállítani, hogy az SLC-t 4 órával a bevétel előtt vagy 1 órával jelölik.,

Az ezetimibe (ezetimibe) gátolja a koleszterin, a fitoszterol bélben történő felszívódását. Általában csak 15-20% -kal csökkenti az LDL-t, és a HDL kis növekedését és a TG enyhe csökkenését okozza. Az Ezetimibe monoterápiaként alkalmazható statin intoleranciában szenvedő betegeknél, vagy sztatinokkal kombinálva alkalmazható azoknál a betegeknél, akiknek az osztálya a legmagasabb gyógyszeradagokkal rendelkezik, és az LDL tartósan emelkedik. A mellékhatások ritkák.

A lipidcsökkentő étrend kiegészítése rost és megfizethető margarin tartalmú növényi zsírokat (szitoszterint és kampeszterint) vagy sztanolokat tartalmaz. Ez utóbbi esetben az LDL akár 10% -os csökkenése érhető el anélkül, hogy bármilyen hatással lenne a HDL és a TG szintre, ha a koleszterint a vékonybél viszkózus hámjában kompetitívan helyettesítjük. A fokhagyma és a dió hozzáadása élelmiszer-összetevőként, amely csökkenti az LDL-szintet, nem ajánlott az ilyen kiegészítők látszólagos minimális hatékonysága miatt.

A kiegészítő terápia egy átfogó terápia része a súlyos hiperlipidémiában szenvedőknek (LDL

Az ILive nem nyújt orvosi segítséget, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek, és nem használhatók szakértővel történő konzultáció nélkül.
Gondosan olvassa el a szabályokat és a webhely szabályait. Ön is kapcsolatba léphet velünk!