Orvosi szakértői cikk
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
A primer krónikus duodenitis patogenezise nem teljesen ismert. Feltételezi az immunmechanizmusok szerepét, a duodenális működés neurohumorális szabályozásának megzavarását, az etiológiai tényezők közvetlen hatását a nyombél nyálkahártyájára.
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
A bél mikroflóra fontos szerepet játszik az epevezeték-betegségek krónikus duodenitisének kialakulásában. Ez a tényező rendkívül fontos szerepet játszik a gyomor Achillesében. Ilyen körülmények között a dysbiosis könnyen kialakul; a vékonybél közeli részei, köztük a vastagbél 12, a baktériumos flórát szokatlan baktériumokkal töltik fel e rekeszek számára.
Karaktertől függően morfológiai változások a duodenitis felszínes, diffúz, atrófiás és eróziós.
Amikor a duodenitis felszíne markáns degeneratív változások a hám felszínén (lapító és prizmatikus epithelium vakuolizáció), stromalis ödéma, limfocita és plazmotsitarnaya sejtek infiltrációja.
Nál nél diffúz krónikus duodenitis a fent leírt változások hangsúlyosabbak. A felszínen és a diffúz hiperpláziában megfigyelt duodenitis és a hámfelület hiperszekréciója, megnövekedett serlegsejtek száma növeli szekréciós funkciójukat. Ezeket a változásokat kompenzációs adaptációnak kell tekinteni a duodenum nyálkahártyáját károsító agresszív tényezők hatására.
Nál nél atrófiás krónikus duodenitis van a nyálkahártya atrófiás, hígított, a villák ellaposodnak.
Nál nél eróziós duodenitis egyszeri vagy többszörös erózió fordul elő a duodenum nyálkahártyáján.
A 12-es duodenum gyulladásos folyamatának mértékétől függően diffúz duodenitis (együtt) és lokálisan (korlátozottan) terjed, amelyhez proximális duodenitis (bulbit), papillitis (papilla duodenum 12 gyulladása), distalis duodenitis.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15]