Gyógyszertár
a gyakorlattól
Oktatás
hírek
otthonról
hírek
a világtól
Hírek a világról
Egy új tanulmány feltárta egy kulcsfontosságú enzimet, amely lehetetlenné teszi a fogyást az elhízottaknál és a csökkentett étrend mellett, és bebizonyította, hogy egyesek miért nem fogynak el a nagy erőfeszítések ellenére.
Az energiatárolás és -fogyasztás egyes mechanizmusai még mindig nem ismertek, különösen azok, amelyek a felesleges zsír felhalmozódásához kapcsolódnak, ami elhízáshoz vezet. A kutatók a TBK1 enzimre összpontosítottak, amelyet a test "döntésének" kulcsaként azonosítottak abban, hogy mennyi zsírt kell égetni és mennyit raktározni, különösen az energia korlátozása során. Egérmodellen dolgoztak elhízott rágcsálókkal, valamint normál súlyú rágcsálókkal.
Két fontos megállapítás kapcsolódott az anyagcsere lassulásához az elhízásban és az éhezésben. Kimutatták, hogy a TBK1 enzim két különböző folyamat része, de ezek azonos eredményekhez vezetnek.
Az első az elhízással járó krónikus stresszben történő aktiválása, amely gyulladásos folyamathoz vezet, amely aktiválja az NF-kappaB (NF-κB) nevű proinflammatorikus utat. Elősegíti a gyulladást és a zsírraktározást kiváltó gének kifejeződését, beleértve a TBK1-et kódoló gének expresszióját is. Ezután inaktiválja egy másik enzimet (AMPK), amely szabályozza, hogy a test mennyi zsírt alakítson energiává. Ez azt jelenti, hogy a zsírt égés helyett tárolják, ami súlygyarapodáshoz vezet.
Ezenkívül a TBK1 enzim is része annak a mechanizmusnak, amely az éhezés során elindul. Csökkenti az energia mennyiségét a testben. Az AMPK enzim ezt megragadja, és ennek az energiának a növelése érdekében jelet küld, hogy a zsírsejteket energiává alakítsa.
Amikor azonban az AMPK aktiválódik, ez elősegíti a TBK1 gén expresszióját is, ami viszont oda vezet, hogy a TBK1 enzim gátolja az AMPK aktivitását. Ez létrehoz egy "ördögi kört", amely megakadályozza a testet a felhalmozódott zsír elfogyasztásában. Ezért blokkolja az energiafelhasználást a gyulladásos folyamaton keresztül, valamint az éhezés révén.
A kutatók ezt követően a mechanizmus befolyásolásának lehetőségére összpontosítottak. Amikor a TBK1-et eltávolították a rágcsáló zsírsejtjeiből, nőtt az energiafelhasználás és súlycsökkenés következett be. Meglepő módon azonban a gyulladásos folyamatok is fokozódtak.
Ez a második, a TBK1 aktivitásával kapcsolatos folyamat ugyanahhoz az eredményhez vezet. Bár az NF-kappaB útvonal kiváltja a TBK1 termelését, az enzim végül újra elnyomja azt. Normális esetben a TBK1 hozzájárul a gyulladás csökkentéséhez, nem pedig annak terjedéséhez. Ebben az esetben azonban a TBK1 inaktiválása az enzim szabályozó funkciója nélkül is fokozta a gyulladásos választ. A TBK1 eltávolításakor a normál testsúlyú rágcsálóknál nem voltak metabolikus változások. Ez arra utal, hogy a kalóriabevitel korlátozása a gyulladásos folyamat csökkentését is segíti.
Így a TBK1 gátlása a tanulmány szerint hozzájárulhat az elhízás energiaegyensúlyának helyreállításához azáltal, hogy elősegíti a zsírégetés képességét. Azonban még ez a felfedezés sem vonja kétségbe a korlátozott kalóriabevitel fontosságát, és fordítva, a megnövekedett energiafelhasználást.
Forrás: Saltiel A és mtsai. TBK1 a gyulladás és az energia homeosztázisának kereszteződésében a zsírszövetben. A sejt. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.01.007
Ez a weboldal egészségügyi szakemberek számára készült. Az információk nem a nagyközönség számára készültek.