Orvosi szakértői cikk

A nem eróziós gyomorhurut különféle szövettani változások csoportjára utal, amelyek elsősorban a Helicobacter pylori fertőzés következtében jelentkeznek. A legtöbb betegben a betegség tünetmentes. A változásokat endoszkópiával észlelik. A nem eróziós gasztritisz kezelése H. Pylori megsemmisítésére és néha a savasság elnyomására irányul.

ilive-nál

Olvassa el még:

[1], [2], [3], [4]

A nem eróziós gasztritisz patomorfológiája

Felszíni gastritis

A limfociták, a plazmasejtek és a neutrofilek együttesen túlsúlyban vannak a gyulladásos infiltráció zónájában. A gyulladás általában felszínes, és megragadhatja az antrumot, a gyomor testét vagy mindkettőt. Ez a folyamat általában nem jár atrófiával vagy nyálkahártya metapláziával. A betegség prevalenciája az életkor előrehaladtával növekszik.

Mély gyomorhurut

A mély gyomorhurutnak valószínűleg számos klinikai tünete (tünete) van (pl. Határozatlan dyspepsia). A mononukleáris sejtek és a neutrofilek a teljes nyálkahártyára beszivárognak az izomrétegbe, de a flegon- vagy kriptatályogok ritkán fordulnak elő, annak ellenére, hogy beszűrődtek. A folyamat terjedése heterogén lehet. Felületi gyomorhurut, valamint részleges mirigy atrófia és metaplazia fordulhat elő.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Gyomor atrófia

A gyomormirigy atrófiája, leggyakrabban elhúzódó antrum-gasztritisz (H-fertőzés jelenlétében B típusnak nevezik), gyomorhurutban figyelhető meg. Néhány atrófiás gyomorhurutban szenvedő beteg a parietalis sejtek autoantitestjeit észleli, amelyek általában gyomor-gyomorhuruthoz (A típus) és károsító vérszegénységhez kapcsolódnak.

Az atrófia bizonyos tünetek nélkül is előfordulhat. Amíg az atrófia előrehalad, a nyálkahártya normálisnak tűnhet, ha vaszkularizációt észlelnek a submucosalis rétegben. Mivel minden nyálkahártya-atrófia elkapja a sav és a pepszin csökkent szekrécióját, és teljesen megzavarhatja a belső faktor termelődése, ami a B 12-vitamin felszívódásához vezet.

Myetaplasia

A krónikus, nem eróziós gasztritiszben kétféle metaplaasia létezik: nyálkahártya és bél metaplázia.

A nyálkahártya mirigy metaplázia (psevdopiloricheskaya metaplasia) a gyomor mirigyek atrófiájának kialakulása során következik be, amely fokozatosan helyettesíti a nyálka sejtet (antral nyálkahártyát), különösen kisebb görbületig. Gyomorfekélyek lehetnek (általában a test gyomorának antrális nyálkahártyájának átjárási területén), de nem világos, hogy ezek okozzák-e vagy következménye-e ezeket a metaplasztikus változásokat.

A bél metaplázia általában az antrumban kezdődik krónikus nyálkahártya károsodásokra reagálva, és vándorolhat a testbe. A gyomornyálkahártya sejtjei serlegsejtekkel, endokrin mirigyekkel (enterokromaffin vagy enterohromaffinszerű) sejtekkel és primitív rostokkal változnak és hasonlítanak a bélnyálkahártyához, és funkcionális (felszívódási) tulajdonságokra is szert tehetnek. Szövettanilag teljes (leggyakoribb) vagy hiányos metapláziának minősül. A gyomornyálkahártya teljes metapláziájával teljesen átalakul a vékonybél nyálkahártyájává, valamint szövettanilag és funkcionálisan a tápanyagok felszívódásának és a peptidek kiválasztásának képességével. Hiányos metaplazia esetén a hám szövettani szerkezettel rendelkezik a vastagbél közelében, és gyakran diszpláziát mutat. A bél metaplázia gyomorrákhoz vezethet.

A nem eróziós gastritis tünetei

A Helicobacter pylori-hoz társuló gastritis a legtöbb betegnél tünetmentes, bár egyes betegeknél enyhe dyspepsia vagy egyéb homályos tünetek jelentkeznek.