ÖSSZEFOGLALÁS
Az alkohol nemcsak a közvetlen mérgező hatása, hanem a lebomlása során keletkező anyagcseretermékek révén is károsítja a fogyasztó szervezetét.
Alkohol-dehidrogenáz, mikroszomális etanol-oxidációs rendszer és peroxiszóma-kataláz eliminálja a szervezetből. Kis mennyiség a testből lélegzéssel, vizelettel, majd könnyekkel távozik. A metabolikus utak az emésztőrendszerben helyezkednek el, különösen a májban. Az alkohol metabolizmusa befolyásolja a lipidek, szénhidrátok, aminosavak, szteroidok, porfirinek, vas anyagcseréjét. Az oxidatív stressz, a fibrogenezis és a gyulladásos válasz kiváltó mechanizmusok, amelyek meghatározzák az alkoholos hepatitis eredetét és kialakulását annak tipikus klinikai képével.
Kulcsszavak: alkohol - oxidatív stressz - fibrogenezis - gyulladásos reakció.
ÖSSZEFOGLALÁS
A fogyasztó szervezetét mind közvetlen hatása, mind az anyagcseréje során keletkező anyagcseretermékek károsítják. Alkohol-dehidrogenáz, mikroszomális etanol-oxidáló rendszer és peroxiszóma eliminálja a szervezetből
kataláz. Kis mennyiséget a légzés, a vizelet, az izzadás, a könnyek megszüntetnek. Az anyagcsere módjai az emésztőrendszerben helyezkednek el, főleg a májban. Az alkoholos anyagcserét befolyásolja a lipidek, szacharidok metabolizmusa,
aminosavak, szteroidok, porfirinek, vas. A kiváltó mechanizmusok magukban foglalják az oxidatív stresszt, a fibrogenezist és a gyulladásos reakciókat, amelyek az alkoholos hepatitis kialakulását és kialakulását eredményezik tipikus klinikai képével.
Kulcsszó: alkohol - oxidatív stressz - fibrogenezis - gyulladásos reakció
Alkoholos hepatitis. Etiopatogenezis és klinikai szempontok
(II. Belgyógyászati Klinikáról, Slovenská 11, FNsP Nové Zámky, Dr. Martin Zima vezető, PhD.)