Daganatos éhezés: Veszélyes mítosz, amely naiv ötleteken alapszik
Hatalmas mennyiségű kutatást szenteltek a rák kezelésének. Minőségi és hatékony terápiák felfedezéséhez vezettek, például különféle kemoterápiákhoz, sugárterápiákhoz, a rákos sejtek sajátosságait megcélzó terápiákhoz vagy a legújabb immunterápiákhoz. Fejlődésük nagyon sokáig tartott, nemcsak a kórélettani folyamatok [a szervezetben a betegség következtében bekövetkező folyamatok] összetettsége miatt, vegye figyelembe. szerk.], hanem arra is, hogy a terápia hatékonyságát erőteljesen meg kell vizsgálni a klinikai vizsgálatok során.
Sajnos az emberek hajlamosak hinni az egyszerű és gyors megoldásokban. Ezért jelennek meg rendszeresen a rák kezelésére vonatkozó állítólagos "csoda" eljárások. Néha még azt is megtudjuk, hogy a gyógyszerészek és a korrupt orvosok titokban tartják őket a nyilvánosság elől. Valójában az így meghirdetett gyakorlatok legalább hatástalanok, a legrosszabb esetben életveszélyesek. Az egyik a rák éhezéssel történő kezelése. A támogatók azt állítják, hogy a tápanyagbevitel korlátozásával éhezni lehet és így elpusztítani a tumorsejteket a szokásos terápiák támogatása nélkül.
Ismét a kutatás félremagyarázása
A rákos éhezés hívei még a tudományos kutatások eredményeit is működtetik. És úgy mutatják be őket, mintha e kezelési módszer helyességét és hatékonyságát eredményezték volna. De jobban megnézve őket, kiderül, hogy ez nem így van.
Megpróbálja éhezni a rákot Otto Warburg tanulmányainak téves értelmezésén alapul, amin nemrég dolgoztunk. Warburg egyik legismertebb felfedezése a rákos sejtek látszólagos függése a glükóztól. A rák éhezésének álterápiás módszerének hívei éppen erre a megállapításra támaszkodnak, és arra a mítoszra támaszkodnak, hogy a rákkal ellentétben az emberi test normális sejtjei más molekulákból is nyerhetnek energiát, például zsírsavakból (zsírépítő elemek). És így - egyszerű megoldás az, ha abbahagyja a cukor vagy glükóz bevételét, és ezáltal éhen éri a daganatot.
Kivéve a rák és az anyagcsere kapcsolata valójában sokkal bonyolultabb, mint a sarlatánok állítják.
A kalóriabevitel és a rák
Gyakorlatilag minden komoly szakértő egyetért abban, hogy a DNS-mutációk általában a rák növekedésének okai. Ezt a tényt hatalmas mennyiségű kutatás igazolja. A megnövekedett kalóriabevitel és az elhízás illik ebbe a képbe?
A megnövekedett kalóriabevitelre adott válaszért felelős mechanizmus az inzulin szekréció. Az inzulin széles spektrumú hormon. Nemcsak arra ösztönzi a sejteket, hogy növeljék a vérben található glükóz bevitelét, hanem más jelátviteli utakat is aktivál, amelyek sejtosztódáshoz vezetnek. Ezenkívül a megnövekedett kalóriabevitel serkenti egy másik hasonló hatású hormon - az ún. IGF (inzulinszerű növekedési hormon).
Ha a magas kalóriabevitel nem felel meg a megfelelő energiafelhasználásnak, akkor a szervezet a felesleges energiát zsír formájában tárolja. A zsírszövet számos hormont termel, beleértve a leptint is, amely a fent említett hormonokhoz hasonlóan serkenti a sejtosztódást. Ezeknek a folyamatoknak az eredménye a DNS-replikáció (duplikáció és duplikáció) és a sejtosztódás stimulálása.
Az is jól ismert, hogy a DNS-replikáció nem 100% -ban pontos és spontán mutációkon megy keresztül. Ezenkívül a kalóriafelesleg elnyomja azokat a javító mechanizmusokat, amelyek normálisan korrigálják a mutációkat. Ezért tisztázott a helyzet - a megnövekedett kalóriabevitel és az elhízás serkenti a sejtosztódást. És minél több sejt osztódik, annál nagyobb a véletlenszerű mutáció kockázata, amely nem javul meg és rákot okozhat.
Sok tanulmány azt mutatja, hogy a csökkentett kalóriabevitel, vagy ún kalória-korlátozás, csökkenti a különböző típusú rák előfordulását a kísérleti állatokban. Ezenkívül az epidemiológiai kutatások megerősítik ezt a kapcsolatot az emberi populációban. Így van összefüggés a kalóriabevitel és a rák kialakulása között. Ez azonban nem jelenti azt, hogy ezzel ellentétes hatás érvényesül, nevezetesen azt, hogy a kalóriabevitel csökkentése gyógyítja a rákot. A rákot okozó mutáció után ugyanis a további sejtosztódást elsősorban az a fehérje stimulálja, amelyen a mutáció megváltozott. Ez azt jelenti, hogy a fehérje aktivitását már nem lehet szabályozni.
Kalória-víz egyensúlyhiány malomráknál
De mi a kapcsolat a kalóriabevitel és a ráknövekedés között, ha a rák már kialakult (egy mutáció eredményeként, akár az elhízással összefüggésben, akár a kiegyensúlyozott energiamérlegű embernél)?
Először is azt kell mondani Az elhízás nemcsak a rák kialakulásának, hanem további fejlődésének is kockázati tényező, mert a rák előtti megnövekedett sejtosztódáshoz vezető jelzés szintén serkenti a sejtosztódást és a már kialakult tumor növekedését.
Másrészt mindegyik daganatnak már története van arról, hogy milyen mutációk történtek benne. A tumor metabolizmusa a mutációktól is függ. A Warburg-effektus helyesen állítja azt a tumorok glükózfüggőek, de csak bizonyos mértékben. A daganatok nagymértékben alkalmazkodó, és ezért ha csökkentjük a glükózbevitelt, a rákos sejtek egy ideig szenvednek, de idővel megtalálják a módját, hogy más forrásokból megszerezzék a további növekedéshez szükséges energiát és tápanyagokat.. Ahogy Jeff Goldblum mondta a Jurassic Parkban: „Az élet mindig megtalálja az utat!” Sajnos ebben az esetben a daganatokra is vonatkozik.
A kalóriakorlátozás lehetősége
Mint az életben, és főleg a biológiában, a dolgok sem fekete-fehérek. Egyre több kutatás mutat rá az előnyökre az ún kalóriakorlátozás. Tehát miről van szó?
A kalória-korlátozás azonban a napi tápanyag-bevitel 10-20% -os csökkenését jelenti alultápláltság nélkül és az összes makrotápanyag kiegyensúlyozott bevitelének fenntartása (fehérjék, zsírok, szénhidrátok) és mikrotápanyagok (vitaminok, ásványi anyagok). Ennek semmi köze sincs a fej nélküli éhezéshez, amelyet a rák éhezési hipotézisének hívei szorgalmaznak.
A kutatások szerint a kalória-korlátozás fent leírt formája lelassíthatja az öregedést, meghosszabbíthatja az életet, és lassíthatja * a rák progresszióját is. Kalóriakorlátozás vagy éhezés azonban nem gyógyítja meg a rákot.
A közelmúltban egyre több kutatás és klinikai tanulmány vizsgálta a kalória-korlátozás kombinációját hagyományos kezelésekkel, például kemoterápiával vagy sugárterápiával. A különböző típusú daganatok kezelésének kezdeti eredményei a hagyományos terápiák és a kalória-korlátozás kombinációjának fokozott hatékonyságát mutatták. Ezenkívül az ún kalória-korlátozás utánzó szerek - olyan anyagok, amelyek hasonló hatással vannak a tumor metabolizmusára, mint a kalória-korlátozás. Ilyen anyag például a metformin, amelyet általában a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében alkalmaznak. És a metformint szedő, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél találtak csökkent rákos megbetegedéseket.
Ezért jelenleg több tucat klinikai vizsgálat zajlik a hagyományos terápiák és a metformin kombinációjának vizsgálatára. Kedvező eredmények mellett azonban meg kell jegyezni, hogy még a kalória-korlátozás és a hagyományos kemo- vagy sugárterápia kombinációja sem lesz hatékony minden típusú daganat kezelésében. A siker attól függ, hogy a mutációk milyen tumorokat tartalmaznak.
Következtetés
A fentiekből az következik a rák éheztetése hatástalan a veszélyes "gyógyító" módszerrel szemben. A rákos sejtek rendkívül alkalmazkodók, és gyorsabban tudnak alkalmazkodni a csökkent tápanyagfelvételhez, mint a nem transzformált sejtek. Más szavakkal, az éhezés az egészséges sejteket (és így magukat az embereket is) megölné, nem pedig a rákos sejteket.
Másrészt igaz, hogy az elhízáshoz vezető megnövekedett kalóriabevitel jelentős kockázati tényező a rák kialakulásában és előrehaladásában. Önmagában ennek a ténynek elegendőnek kell lennie ahhoz, hogy egészséges életmódot folytasson, amelynek középpontjában az energia kiegyensúlyozott bevitele és felhasználása áll, így csökkentve a rákos megbetegedések kockázatát. Nemrégiben az is kiderült, hogy az ún. a kalóriakorlátozás a rákterápia hagyományos formáival kombinálva pozitív hatással lehet a kezelésre.
A szerző a rákot kutatja a Yale Egyetemen.
Megjegyzések
* Nyilvánvalóan nem tudunk válaszolni arra a kérdésre, hogy ez a lassulás milyen mértékű eddig - a helyzet bonyolult. Az egyes vizsgálatokban alkalmazott kutatási módszerek következetlenek, és maguk az eredmények a daganat specifikus típusától, valamint a kalóriakorlátozás mértékétől függenek.