Az akut mieloblasztos leukémia olyan betegség, amely más leukémiákhoz hasonlóan a leukocita érés teljes lépéseinek károsodásában keletkezik. Megfelelő termelésük elnyomását (gátlását) általában génmutációk okozzák. A leukociták genetikai anyagában bekövetkező változás okát a lehető leggyakrabban a Leukémia fejezetben ismertetjük. Főleg a 65 éves kor körüli felnőtt betegeket érinti. Felnőtteknél az akut leukémiák 80% -át teszik ki, és felnőttkorban ötször gyakoribbak, mint gyermekkorban.

civic

Okoz

A vegyi anyagok, például a benzol, a herbicidek és a peszticidek hatását kifejezetten leírják az AML okaira.
Szintén magasabb AML előfordulást figyeltek meg egyes örökletes betegségekben, amelyekben a kromoszóma egy része (a genetikai információ hordozója -DNS) zavart.

Altípusok

Az AML-nek két lehetséges osztályozása van. Osztályozása AKI (Egészségügyi Világszervezet) szerint a beteg klinikai állapota, tünetei fontosabbak, és csak ezután alkalmazzák a citokémiai elemzést. Úgy véli, hogy akut leukémia is megtalálható, amelyben a robbanások 20% -a a perifériás vérben található meg.

Az AML WHO részlege:

  1. AML jellegzetes nemi szervi változásokkal
  2. AML multilináris diszpláziában
  3. AML myelodysplasticus szindróma alapján és terápia után
  4. Az AML nem differenciált .

A második, FAB besorolás, 8 alapvető altípuson alapszik. A FAB osztályozás szerint az akut leukémia az, amelyben az egyén csontvelője van. több mint 30% robbanás.

Az AML felosztása 8 altípusra a FAB szerint:

M0 - Minimálisan differenciált AML

Az esetek százaléka nagyon alacsony, az összes AML leukémia 2% -áról beszélünk. Jellemző jellemzője azoknak a robbanásoknak a jelenléte, amelyek sejtszinten nem mutatnak túl jelentős változásokat.

M1 - AML érés nélkül

Ebben az esetben már az összes leukémia 20% -os előfordulásáról beszélünk. A sejtek markánsabban megváltoztak, a leukociták általában már nem tartalmazzák a rájuk jellemző szemcséket, és az akut mieloblasztos leukémia jellegzetes jellemzői is megjelennek.- Auer botjai.

M2 - AML érleléssel

Ez az akut mieloblasztos leukémia két leggyakoribb formájának egyike, az összes AML 30% -át teszi ki. A vérben a blasztsejtek már túlsúlyban vannak magukkal a mielocitákkal szemben, és Auer botjait találjuk.

M3 - Akut premielocita leukémia

Jellemzője a szemcsék szaporodása azokban a sejtekben, amelyekből később a mielociták képződnek, ún promielociták. Nagyon gyakran tartalmazzák Auer botjait. Jellemzője, hogy a vérben a leukociták tartalma csökken, ami eltér az akut leukémiák és általában a leukémiák más típusaitól.

M4 - Akut mielomonocita leukémia (Naegeli típusú)

A Naegeli típusú leukémia az M2 típusú leukémiával együtt a leggyakoribb, az esetek 30% -át teszi ki. A sejtek morfológiailag hasonlóak az M2 típushoz, és a myelocytás sejtvonal mellett a keringő vérben leukocita érett sejtek is találhatók.

M5 - Akut monocita leukémia (Schilling-típus)

A leukémia ezen formáját a kóros monocita sejtek jellemzik, amelyek az összes fehérvérsejt közül a legnagyobbak, feladatuk az idegen részecskék felszívása, valamint a test tájékoztatása arról is, hogy van benne antigén, amely idegen és potenciálisan veszélyes számunkra. A Schilling típusú leukémia az AML-esetek körülbelül 10% -át teszi ki.

M6 - Akut eritroleukémia (DiGugliel-szindróma)

Ez az akut típusú leukémiák nagyon kicsi (5) százaléka, amelyeket az jellemez, hogy a fehérvérsejtek szaporodása mellett túlzottan szaporodik az eritrociták, a vörösvértestek. A vörös- és fehérvérsejtek aránya ebben az esetben 50:50.

Akut megakariocita leukémia

Ez a típusú leukémia olyan robbanásokat tartalmaz, amelyek képesek reagálni a vérlemezkék (a vérzés leállításában szerepet játszó vérlemezkék) elleni antitestekkel. Az akut leukémia eseteinek kevesebb mint 5% -ában fordul elő.

AML előrejelzés:

A remisszió (gyógyulás, a betegség jelentős részének eltávolítása) az 50 és 60 év közötti betegek legfeljebb 80% -ában érhető el. Idősebb korban a prognózis alacsonyabb. A fiatalabb betegek körülbelül 30% -ban érik el a remissziót.

AML kezelés:

A leukémia kezelésében mindig figyelembe veszik a beteg általános állapotát és életkorát. Két lehetséges lehetséges kezeléstípust különböztetünk meg - gyógyító és palliatív. A betegeket általában speciális központokban kell kezelni, ahol speciális gondozó személyzet áll rendelkezésre.

Gyógyhatású A (terápiás) szándék kemoterápiát alkalmaz, amely antraciklinek (daunorubicin) és citarabin kombinációiból áll, amelyek csontvelő depressziót okoznak. Az anyagok blokkolják a DNS-helyreállítást és megszüntetik a DNS-szálat, ezáltal a sejtek legyengülnek és nem oszlanak el. Ezen mechanizmus révén hatnak a tumorsejtekre. Ha ez a kezelés nem elegendő, átáll más formákra, az ún HAM vagy Fla-Ida rendszer, ahol a kezelés első vonalához hasonló hatású anyagokat juttatnak a szervezetbe. Ha az AML-t nagyon kockázatos változásokkal diagnosztizálják a sejt genetikai természetében, az orvosok leggyakrabban a hematopoietikus őssejt-transzplantáció lehetőségét választják.

Csontvelő-transzplantáció az allogén transzplantáció formája, vagyis egy másik, nem rokon donor adományozása, amely a betegség magas kockázatával jár, és az AML kezelésének leghatékonyabb formája jelenleg, de az eljáráshoz kapcsolódóan nagy kockázatai is vannak.

A második kezelési lehetőség az enyhítő. Ez egy olyan kezelés, amely ugyanazokat a hatóanyagokat tartalmazza, de a különbség a dózis mennyiségében és a kemoterápiás ciklusok rendszerességében van. Kis adagokban citarabint, fájdalomcsillapítót és sok támogató gyógyszert adnak. Antibiotikumokat is adnak a betegek fertőzésének megelőzésére.

Kezdeti kemoterápiával vagy sugárkezeléssel végzett kezelés után, hogy megakadályozzák a test más részeibe való beszivárgást, a beteg felkészülni kezd a fenntartó kezelésre. Fenntartó kezelés alacsony dózisú kemoterápiás készítményekkel végzett kezelés, amely általában tabletta formában van.

Támogató kezelés magában foglalja a beteg további kezelését, a betegség elleni erőfeszítések mellett. A nőknél a hormonális tabletták beadása állítja le a menstruációs ciklust, annak során bekövetkező esetleges masszív vérzés miatt, amelyet az elégtelen vérlemezkék okoznak. Magukat a vérlemezkéket is adják a betegeknek transzfúzió formájában, a vérszegénységet ugyanúgy kezelik, de a vörösvérsejteket.

Források:

  • BUREŠ, Jan, Jiří HORÁČEK és Jaroslav MALÝ. Belgyógyászat. 2., átdolgozás. és ext. szerk. Prága: Galén, 2014. ISBN isbn978-80-7492-145-2.
  • MISTRÍK, Martin. Vörös és fehérvérsejtek betegségei. Pozsony: ProLitera, 2014. ISBN 978-80-89668-02-1.
  • BÜCHLER, Tomas. Speciális onkológia. Prága: Maxdorf, 2017. Jessenius. ISBN isbn978-80-7345-539-2.
  • FABER, Edgar és Karel INDRÁK. Krónikus mieloid leukémia. Prága: Galén, 2010. ISBN isbn978-80-7262-680-9.
  • ROHOŇ, Peter. Új lehetőségek a kiválasztott hematológiai betegségek kezelésében. Prága: Mladá fronta, 2016. A posztgraduális orvoslás kiadása. ISBN isbn978-80-204-4220-8.
  • KLIMENT, Ján, Lukáš PLANK és Elena KAVCOVÁ a koletív. A klinikai onkológia alapjai: Különleges rész. Martin: Osveta, 2015. ISBN 978-80-8063-437-7.