Orvosi szakértői cikk
Akut veseelégtelenség gyermekeknél - a különféle etiológiájú, nem specifikus szindróma, amely a homeosztatikus vesefunkció hirtelen leállításának eredményeként alakul ki, amelynek alapja a hipoxia veseszövet károsodása, későbbi előnyös tubulusokkal és intersticiális ödémával. Ez a szindróma növekvő azotémia, elektrolit-egyensúlyhiány, dekompenzált acidózis és a víz felszabadulásának romlása formájában nyilvánul meg.
Az "akut veseelégtelenség" kifejezést először J. Merill (1951) találta ki az eredeti "anuria" és "akut uremia" megnevezések helyett.
Akut veseelégtelenség gyermekeknél - nemspecifikus szindróma, amely a hipoxia veseszövetkárosodás által okozott akut vagy átmeneti homeosztatikus irreverzibilis vesefunkcióvesztés következtében hasznos tubulusokkal és intersticiális szöveti ödémával jár (Naumov VI Papayan AV, 1991).
Akut veseelégtelenség fordulhat elő minden életkorú gyermeknél számos betegség esetén: nephritis (fertőző-allergiás glomerulonephritis, toxikus vagy gyógyszeres tubulointerstitialis nephritis), fertőző betegségek (HFRS, leptospirosis, yersiniosis és mtsai.), Shock (hipovolémiás traumás) myoglobin- és hemoglobinuria (traumás rhabdomyolysis, akut hemolysis), intrauterin magzati hipoxia és egyéb kóros állapotok.
A szerves vesekárosodás, anuria kíséretében, a közelmúltban a betegek halálát okozta az esetek 80% -ában. Jelenleg az efferens terápiás módszerek széles körű bevezetése miatt a klinikai gyakorlatba (dialízis, hemofiltráció stb.) A letalitás jelentősen csökkenthető. Az AS Doletsky és a társszerzők szerint. (2000) szerint ma ARF gyermekeknél kb. 20%, újszülötteknél - 14-73%.
ICD-10 kódok
- N17. Akut veseelégtelenség.
- N17.0. Akut veseelégtelenség tubuláris nekrózissal.
- N17.1. Akut veseelégtelenség akut kortikális nekrózissal.
- N17.2. Akut veseelégtelenség medulláris nekrózissal.
- N17.8. Egy másik akut veseelégtelenség.
- N17.9. Akut veseelégtelenség, nem meghatározott.
Akut veseelégtelenség epidemiológiája
Átlagosan 1 000 000 emberre vetítve 3 gyermeknél fordul elő akut veseelégtelenség, amelynek 1/3-a csecsemő.
Az újszülöttkori időszakban a dialízist igénylő akut veseelégtelenség előfordulási gyakorisága 5000 újszülöttből 1. A hivatalos adatok szerint az intenzív osztályra történő belépés 8-24% -áért és az újszülöttek újraélesztéséért az akut veseelégtelenség felelős. 6 hónapos és 5 éves kor között az akut veseelégtelenség előfordulása 4-5/100 000 gyermek. Ebben a korcsoportban az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus-urémiás szindróma. Iskolás korban az akut veseelégtelenség előfordulása elsősorban a glomeruláris vese rendszer betegségeinek előfordulásától függ, és 100 000 gyermekből 1.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Akut veseelégtelenség okai gyermekeknél
Már 1947-ben I. Tgiyya et al. Kidolgozták a vese ischaemia elméletét, amely az akut veseelégtelenség egyik fő oka. Úgy gondolták, hogy a reflex vesekéreg hosszú távú vaszkuláris görcse által okozott anuria és urémia elősegíti a glomeruláris szűrés, a felszívódás megszüntetését, valamint a distalis tubulus és a Henla hurok emelkedő részének degeneratív és nekrotikus változásainak némi növekedését. A vaszkuláris Shunt Trueta, mint a sokk vesekárosodásának patogenetikai alapja, ezt követően egyetemes elismerést nyert. A bypass Malpighian glomerulusok véráramlása magyarázta az oligoanuria hatásait a toxikus nephropathiára és a veseszövet folyamatos hypoxiájára, különösen a kortikális anyag elősegíti az autolitikus proximális tubulus nekrózist, valamint szerves szikrákat.
Klinikailag az akut veseelégtelenségnek két formája van a gyermekeknél: funkcionális (FPN) és szerves (valójában OPN). Az első a szabad gazdasági társadalom megsértésén alapul, általában a kiszáradás hátterében, valamint a hemodinamikai és légzőszervi megbetegedések miatt. Úgy gondolják, hogy az FPN-ben megfigyelt veseelváltozások reverzibilisek, és ezeket nem mindig lehet hagyományos klinikai és laboratóriumi módszerekkel kimutatni. A veseelégtelenség (ARF) egy másik formáját különféle klinikai megnyilvánulások kísérik: azotémia, elektrolit-egyensúlyhiány, dekompenzált metabolikus acidózis és vese vízfelszabadító képessége.
A veseelégtelenség legtünetibb klinikai jele az oliguria. Felnőtteknél és serdülőknél a 0,3 ml/kg/h vagy 500 ml/nap diurézis oliguriának számít csecsemőknél -> 0,7 ml/(kg-h) és 150 ml/nap. Felnőtteknél jelentkező anuria esetén a napi vizeletmennyiség felső határát a> 50 ml/nap csecsemőknél> 300 ml/nap diurézisnek tekintik.
Az oliguria és az akut veseelégtelenség nem azonos. Szerves vese parenchima nem feltétlenül fordul elő akut diurézisben szenvedő betegeknél. Ugyanakkor az oliguria a gyermekek akut veseelégtelenségének legfontosabb, legfontosabb klinikai jele.
A fő vesekárosító tényezők a keringési hipoxia, a DIC-szindróma és a nephrotoxinok, amelyek hozzájárulnak:
Mindez a glomeruláris szűrési sebesség csökkenésével, a vesetubulusok, az oliguria és a hypostennia koncentrációs funkciójának éles gátlásával jár.
Különböző korú gyermekek akut veseelégtelenségében különféle etiológiai tényezők szolgálnak ólmként. Ez azt jelenti, hogy az újszülöttkori időszakban a fő érték hipoxia vagy asphyxia, pneumopathia, méhen belüli fertőzések, szepszis, trombózis, veseerek, 1 hónap és 3 év közötti - HUS primer fertőző toxikózis, angidremichesky sokk, 3 és 7 év közötti - vírusos vagy bakteriális vesekárosodás, mérgezés, traumás és szeptikus sokk, 7-17 éves korban - szisztémás vasculitis, glomerulonephritis, traumás sokk.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Az akut veseelégtelenség patogenezise
Az ARF patogenezise 4 egymást követő szakaszban (szakaszban) fordul elő: predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy és redukáló. Az OPN predanuralis fázisa az etiológiai tényezők vesére gyakorolt elsődleges hatásának stádiumának tekinthető. Az anuricheskuyu lépésben alapvetően a vesék homeosztatikus funkciójának elvesztése: a visszatartott víz, kálium, metabolitok (többek között ammónia, karbamid, kreatinin - az úgynevezett "középső" molekulák) vére és szövetei, a metabolikus acidózis előrehalad. A mérgező anyagok túlzott felhalmozódása a testben az urémia - ammónia-mérgezés - jelenségéhez vezet. Az ARF-ben szenvedő betegeknél a diurézis helyreállítását szinte mindig felváltja a túlzott vizeletürítés - polyuria. Ebben az időszakban a vese érszűkület megszűnik, és a glomeruláris kapillárisok permeabilitása normalizálódik.
A vesefunkció értékelésekor figyelembe kell venni, hogy a gyermek diurézise a kötelező és további vesefolyadékveszteség összege. A kötelező diurézis a teljes ozmotikus terhelés teljesítéséhez szükséges folyadékmennyiséget jelenti, azaz A maximális koncentráció módban működő vesék által kiválasztott vizeletmennyiség kiválasztására. Ebben az esetben a vizelet maximális ozmolaritása egy felnőttnél átlagosan 1400 mosm/l, újszülöttnél - 600 mosm/l, 1 év alatti gyermeknél - 700 mosm/l. Ennek eredményeként minél fiatalabb a gyermek, annál kötelezőbb a diurézise. Ezért 1,4 ml diurézisre van szükség 1 mosm/l csecsemő izolálásához, 0,7 ml felnőtt számára. Ezért szerves nefron károsodás hiányában a diurézis csökkenése nem korlátlan és kötelezőre korlátozható, és fordítva: minél nagyobb az ozmotikus terhelés, annál nagyobb a diurézis.
A vesék ozmoregulációs koncentrációs funkciójának meghatározásához meg kell határozni a vizelet ozmolalitását vagy annak relatív sűrűségének indexét, amely ezzel korrelál. Ezen paraméterek összehasonlításához EK Tsybulkin és NM Sokolov a következő képletet javasolta: OK = 26 x (PDT + 6), ahol OK a vizelet ozmotikus koncentrációja, a PDT a vizelet relatív sűrűsége.
Akut veseelégtelenség tünetei gyermekeknél
A gyermekek akut veseelégtelensége nem önálló szindróma, hanem bármely betegség szövődményeként alakul ki, ezért klinikai tünetei szorosan összefüggenek az alapbetegség tüneteivel.
A gyermekeknél az akut veseelégtelenség legkiemelkedőbb és leggyakoribb tünete a diurézis csökkenése. Ebben az esetben különbséget tesznek az abszolút oliguria között, amely nem függ a beteg vizes rezsimjétől, és a relatív oliguria között, amelyet a test vízhiánya figyelhet meg. Az első az OPN-t, a második - az FPN-t érinti. Bizonyos esetekben az anuria hiányozhat akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, miközben fenntartja a vizet felszabadító vesefunkciót, de az injektált folyadék térfogata mindig jelentősen meghaladja a diurézis mennyiségét.
Az oliguria és a hypersthenuria kombinációja (PKM> 1,025) az FPN vagy a prednarikus stádiumú OPN indikációja. Az oliguria és a hyposthenuria kombinációja a vesék szűrési és koncentrációs képességének csökkenését jelzi, azaz A jobb artériák körül.
A vizelet üledékének vizsgálata nosológiai formát javasol, amely károsodott vesefunkcióhoz vezetett. Így haematuria és proteinuria figyelhető meg DIC-szindrómában vagy intracapilláris glomeruláris károsodásban. A szemcsés és a hialin palackok jelenléte az üledékben vese hypoxiára utal. A leukocyturia (neutrofil) gyakran fordul elő akut vese gyulladásban (pyelonephritis, gyomor nephritis). Az enyhe limfotsituriya, eosinophilia, proteinuria és cylindruria microeritrotsituriya általában az allergiás, toxikus vagy metabolikus tubulointerstitialis nephritis kialakulásának tükrözőjeként szolgál. Az azotemia a vesekiválasztási funkció károsodását és a beteg gyermekek homeosztázisának állapotát jelzi. Az azotemia fő markere a kreatinin- és karbamidszint. A vér kreatininszintjének növekedése (általában legfeljebb 0,1 mmol/l) a vesekárosodást tükrözi. A vérben és a vizeletben található kreatinin a glomeruláris szűrés (az endogén kreatinin clearance-e) egy perc diurézis-meghatározása, amely akkor, ha a vezető a normálérték alatt van (75-110 ml/perc 1,73 m 2). A karbamid koncentrációja (normál 3,3-8,8 mmol/l) nemcsak a vese kiválasztási funkciójának állapotát tükrözi, hanem a gyermek testében is a katabolikus folyamatok lehetővé teszik a vérmérgezést, égési sérüléseket, sérüléseket stb.
Az ARS-ben szenvedő betegek elektrolit-egyensúlya a vér káliumszintjének 7 mmol/l-ig történő megnövekedésével és hiperhidrációval (anasarca-ig, agyi ödéma és tüdő kialakulása) nyilvánul meg. A kalcium koncentrációja a vérben kevesebb, mint 2,5 mmol/l. A nátriumtartalom általában a normál tartományban van (135-145 mmol/l), vagy hajlamos annak csökkentésére, mivel az egyik ilyen elektrolit áthalad a sejtek belsejében, helyettesíti a káliumot, a másik pedig szabadon eltávolítható a vizelettel. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy károsodásuk következtében a vese tubulusokban a nátrium visszaszívódása élesen csökken. Az akut veseelégtelenség oligoanurikus stádiumában tipikus hypo-isostenenia - a PDT csökkenése (7,0 mmol/l), veszélyes a kardiodepresszív elektrolit következtében. Jelentősen (4-6-szor nagyobb, mint a standard), a "középső" molekulák szintjének növekedése az endogén mérgezés és a veseelégtelenség univerzális markere.
A dialízis alatt álló gyermekek akut veseelégtelenségének klinikai tünetei 2-3 nap múlva kiegyensúlyozottak. Az ödéma szindróma csökken, a szívműködés, a tüdő stabilizálódik. Fokozatosan kimerül a tudat, a vérszegénység, az acidózis. Van lassúság, csökkent étvágy, sápadtság. Stressz fekélyek jelenlétében a gyomor vagy a belek vérzése léphet fel komplikációval, összeomlás formájában.
Az OPN poliurikus fázisa a diurézis fokozatos növekedésével nyilvánul meg. A vizelet mennyisége többször is meghaladja a normális diurézist. Ebben az időszakban dehidráció, hipokalémiás szindróma alakulhat ki letargia, meteorizmus, végtagok átmeneti parézise, tachycardia formájában, tipikus változások az EKG-ban. Gyermekeknél az MT jelentősen csökken, a rugalmasság és a szövet turgora csökken. A motor aktivitása alacsony, az étvágy csökken az első napokban.
Az ARF továbbra is alacsony ebben az időszakban, valamint az oligoanuria fázisban (1,001-1,005). A nátrium kiválasztása a vizelettel, a kreatininnel és a karbamiddal szintén hirtelen csökken, ezért gyakran a poliurikus szakasz kezdetén dialízisre van szükség az azotemia kijavításához és a mérgezés csökkentéséhez. Ugyanakkor a kálium vizelettel történő kiválasztása jelentősen megnő, ami természetesen hipokalaemiához vezet. A vizelet üledéke sokáig magas a leukocitákban, az eritrocitákban és a hengerekben, ami összefüggésben van az epithelsejtek tubuláris halálának felszabadulásával és az interstitialis infiltrátumok terjedésével.
A poliuretán szakasz időtartama 2-14 nap. Ebben az időszakban nagy a valószínűsége annak, hogy a betegek meghalnak a csökkent immunitás és a lehetséges szövődmények miatt tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, szepszis formájában. E kritikus szakasz leküzdése után az OPN előrejelzése jelentősen javult.
A gyógyulási szakasz 6-12 hónapig vagy annál tovább tarthat. Fokozatosan normalizálódó MT-ben szenvedő betegek, a szív- és érrendszer és a gyomor-bél traktus állapota, a vér- és vizeletvizsgálatok mutatói. Hosszú ideig azonban a gyermekek lassúsága és gyors fáradtsága, alacsony PKO szintje továbbra is hajlamos a nokturia kialakulására. Ennek oka a vese tubulus hám lassú regenerációja.